Острые сапрозоонозные заболевания

1953 г. – В.Массхофф и В.Кнапп при мезадените впервые у человекa обнаружили возбудителя П.Т.
1959 г.- на востоке России возникла вспышка заболева-ния, получившего название ДСЛ - «дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка»
1965 г. – В.А. Знаменский и А.К. Вишняков выделили от больных возбудителя ДСЛ. В.А. Знаменский в опыте самозаражения подтвердил этиологию ДСЛ – это был псевдотуберкулез
1939 г. – Д. Шлейфстен и М. Колеман обнаружили возбудителя И. получившего позднее название Yersinia enterocolitica
С 1944 г. – выделенные возбудители И. и ПТ. были включены в новый род «иерсиний»

Этиология: возбудители длиной 0,8 – 2 мкм и шириной 0,6 – 0,8 мкм, грам ( - ), подвижны при 22 гр.С ( имеют жгутики), но при 37 гр.С подвижность утрачивают, факультативные анаэробы, спор и капсул не образуют.
Вирулетные возбудители имеют вид коккобактерий, а авирулетные имеют форму палочек !
Растут на простых средах, но они способны размножаться при +4 – +8 гр.С. Устойчивы к циклам «замораживание - размораживание».
В почве длительно сохраняются и размножаются.
Чувствительны к высушиванию, УФО, нагреванию и кипячению (выживают не более 30 секунд ) и всем дезинфектантам в обычных коцентрациях (выживают не более 5 мин.)

When Y. is coccobacillary - it`s virulent and when Y. is bacillary – it`s avirulent.

Имеют О и Н антигены.
По О антигену все возбудители распределены на серотипы:
- 8 серотипов обнаружено при ПТ. ( у людей чаще вызывают заболевания 1, реже 3 и очень редко 2,4,5 серотипы )
- 50 серотипов обнаружено при И. ( у людей чаще вызывают болезнь 03 - 08 – 09 серотипы)
Токсинообразование – при разрушении бактерий выделяется эндотоксин.
- эндотоксин И. – обладает выраженным энтеротокси-ческим действием.
- эндотоксин ПТ.- обладает выраженными инвазионными свойствами, а энтеротоксическим действием обладают только некоторые штаммы 1 и 3 серотипов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:
Сапрозооноз. Многие птицы и животные болеют И. и ПТ.
Основной источник для человека – синантропные и дикие грызуны и некоторые домашние животные
( собаки ), которые своими выделениями инфицируют пищу и воду.
Вспомогательный источник – почва, вода и моллюски
Механизм заражения – фекально-оральный
Факторы передачи:
- овощные блюда ( салаты из свежих овощей )
- молоко ( без термической обработки )
- вода ( открытых водоемов )
- контакт с инфецированными животными ( собаки )
- контактный путь передачи от человека к человеку доказан при только при кишечном иерсиниозе !!!

Восприимчивость всеобщая, но дети болеют чаще особенно в закрытых коллективах ( общий пищеблок )
Пик заболеваемости:
И. - ноябрь
ПТ. - март – май
Регистрируется спорадическая и групповая заболевае-мость
Патогенез:
1. После заражения через рот И. продвигаются по тонкому кишечнику до терминального его отдела ( места первичной локализации возбудителя). В просвете тонкой кишки И., очевидно, интенсивно не размножаются ( подтверждение- в посевах кала они обнаруживаются только в 1- 3% случаев !)

2. Достигают терминального отдела тонкой кишки, проходят через эпителий ( не повреждая его ) до lamina propria и скопления лимфоидной ткани ( Пейеровы бляшки), где и происходит их колонизация. Здесь концентрация И. в 1000 раз больше, чем в других отделах кишечника !
3. Макрофаги захватывают И., но фагоцитоз чаще не завершается и с током лимфы И. заносятся в лимфоидные образования кишечника и мезентериаль-ные лимфоузлы, вызывая в них воспаление
4. Диарея, которая часто развивается при И. носит секреторный характер, являясь следствием активации системы « аденилатциклаза – цАМФ» клеточной мембраны энтероцитов термостабильным энтероток-сином.

6. При И. отмечается повышение содержания в плазме простaгландинов Е ( способны сами вызывать диарею ) и простaгландинов F 2а ( вызывает аллергические реакции ).
7. Чаще всего на этом этапе инфекционный процесс завершается и к 5- 9 дню формируется клеточный, а к 12-15 дню – гуморальный иммунитет.
8. При несостоятельности иммунитета И. проникают в кровоток и разносятся по всему организму с токсико-аллергическим поражением многих органов и систем.
Генерализации процесса способствует прием препаратов железа с лечебной целью (они угнетают фагоцитоз ).
Определенное значение имеет серовар возбудителя:
- 03 серотип И. – чаще формирует локализованные, а
- 09 серотип И. – генерализованные формы заболевания.

9. Длительное нахождение в крови и тканях И. приводит к различным аутоиммунным процессам, часто с увеличением циркулирующих иммунных комплексов
в крови.
Установлена связь между И. и следующими заболеваниями:
- болезни Рейтера и Крона, реактивные артриты
- узловая эритема, миокардиты, увеиты
- Подозревается их сопричастность при:
- синдроме Гужеро-Шегрена
- тириоидите, гломерулонефрите
- гемолитической анемии, гемолитико-уремическом синдроме
- болезнях Шенлейна-Геноха, Бехтерева, Бехчета и др.

вероятнее всего И. « вызывают» эти болезни, увеличивая аутоантителообразование!
10. Освобождение организма от И. происходит медленно, обострения и рецидивы часты, так как иммунитет создается не очень прочный
ПАТОМОРФОЛОГИЯ:
При аутопсиях или операциях находят различные изменения:
- в тонком кишечнике: катаральный, язвенный,
геморрагический и некротический энтериты
- в лимфатической системе: мезоаденит, аппендицит
терминальный илеит и др.
- в органах СМФ: при ПТ. обнаруживают гранулемы
напоминающие туберкулезные

КЛИНИКА:
Для И. и ПТ. характерна цикличность течения и полиморфизм клинических проявлений!
ИНКУБАЦИЯ:
при И. ( 1- 6 дней ) при ПТ. (3 – 18 дней )
Начальный период: ( 1 – 5 дней )
- заболевание начинается остро, без продромы:
- лихорадка до 38 - 40 гр.С
- насморок, першение или боль в горле при глотании,
кашель
- тошнота, рвота, диарея, умеренные боли в
мезогастрии, снижение или отсутствие аппетита
- слабость , недомогание, головные и мышечные боли,
бессонница

ОБЪЕКТИВНО:
- сухая и горячая кожа
- одутловатое лицо, конъюктивит, склерит
- при ПТ. точечная сыпь на кистях, стопах, шее (в виде «носков», «перчаток», «капюшона» ) и бледный носогубной треугольник
- при И. мелкоточечная или мелкопятнистая сыпь на конечностях или туловище.
РАЗГАР БОЛЕЗНИ ( 5 – 7 ДНЕЙ ):
- сохраняется лихорадка и усиливается интоксикация
- увеличивается печень и селезенка

появляется мелкоточечная сыпь на коже сгибателей конечностей и боковой части туловища, особенно в складках ( с-м Пастиа )- сохраняется от 1 до 7 дней
Кожа лица без сыпи !
- артралгии , которые через 7 – 14 дней могут трансформироваться в полиартрит, вокруг них появляется крупнопятнистая сыпь или узловая эритема
- анорексия, тошнота, рвота, иногда сохраняется диарея
- язык обложен – « белый клубничный язык», но к 5-му дню очищается – « красный клубничный язык »

- при пальпации живота – урчание и болезненность в мезогастрии и гипогастрии ( справа )
- ССС – тахикардия, умеренное снижение АКД, глухость тонов сердца
- со стороны мочи – признаки синдрома « токсической» почки
- отек мозга или серозный менингит ( редко )
- ОАК – нейтрофильный лейкоцитоз 10 – 30 х 10 в 9 ст/л, СОЭ – 20 – 55 мм/час, иногда эозинофилия
Период реконвалесценции:
- сопровождается падением температуры и медленным восстановлением функции пораженных органов.
Спустя 2 – 3 недели у большинства больных отмечается шелушение кожи туловища и конечностей ( ладони и подошвы стоп )

Клинические формы проявления болезни:
ПТ И
- гастроинтестинальная редко +
- абдоминальная + +
- скарлатиноподобная + редко
- артралгическая + редко
- желтушная + редко
- катаральная + редко
- смешанная + +
- генерализованная + +

Абдоминальная:
- боль в правой половине живота
- умеренная водянистая диарея до 5 – 7 раз в сутки со слизью, но без примеси крови. Длительность диареи продолжается 2 – 3 недели без лечения, но иногда может длиться месяцами !!!
- терминальный илеит выявляется реже ( интоксикация, лихорадка в пределах 38 – 39 гр.С, схваткообразные боли справа в гипогастриии в период дефекации, после её окончания боль сохраняются постоянной Рентгенологически выявляется участок сужения тонкой кишки - «симптом шнура»
- мезаденит ( острое начало, тошнота, рвота, боли в мезо и гипогастрии, диарея 3 – 5 раз в сутки, умеренное раздражение брюшины, появление инфильтрата справа в гипогастрии, положительные симптомы Штейберга, Мак-Феддена, Падалки

Аппендикулярная:
мало отличается от клиники острого катарального аппендицита с симптомами острого мезаденита.
Часто сопровождается артралгиями, экзантемой, конъюктивитом, «клубничным языком» . Обычно больные подвергаются оперативному лечению после консультации хирурга ( клиника острого аппендицита + гиперлейкоцитоз).
Скарлатиноподобная: Чаще при ПТ.
лихорадка и интоксикация, бледный носогубной треугольник,«клубничный язык», мелкоточечная сыпь на коже и её шелушение, отсутствие диареи. Обычно протекает без рецидивов !!!

Артралгическая:
в клинике преобладают признаки поражения опорно-двигательного аппарата ( артралгии и артриты ) в сочетании с другими проявлениями И.
Желтушная:
проявляется реактивным гепатитом с увеличением печени, селезенки, желтухой, повышением АЛТ и АСТ в 5- 10 раз, нейтрофильным лейкоцитозом, отрицатель-ными маркерами ВГ.
Катаральная:
преобладают поражения ВДП ( ринит, фарингит, трахеит, бронхит. Экзантема встречается редко. Чаще диагносцируют как ОРЗ.

Генерализованная:
в виде длительно протекающего сепсиса у лиц с иммунодефицитом с формированием множественных гнойных поражений внутренних органов. Летальность в пределах 50% даже у больных леченных антибиоти-ками!
Прогноз:
благоприятный, кроме септической формы. Без антиинфекционной терапии болезнь прекращается через 1,5 месяца, но может продолжаться до 3 – 6 месяцев.

- relapses and exacerbations – 8 – 55%
subacute and chronic course – 3 - 10%
Complications:
myocarditis
hepatitis
cholecystitis
pancreatitis
appendicitis
Intestinal obstruction
Intestinal perforation
peritonitis
glomerulonephritis
meningoencephalitis etc.

Дифференциальная диагностика:
- скарлатина
- острые кишечные заболевания
- острые респираторные заболевания
- ревматизм, полиартрит, ревматоидный артрит
- вирусные гепатиты
- аднексит, аппендицит
- инфекционный мононуклеоз
- тифы
- сепсис
- лептоспироз
- бруцеллез
- хламидиозы и др.

Лабораторная диагностика:
- метод экспресс-диагностики – ИФМ
- бактериологический метод – посевы крови, рвотных масс, кала операционного и биопсийного материала на фосфатно- буферный раствор или среду Серова с последующим выращиванием при пониженной температуре
( частота обнаружения И. в кале 1 – 3%),
( частота обнаружения И. в биопсийном материале 33%)
- иммунологический метод – РА ( 1:200 ) и РПГА ( 1:100 ) с использованием метода « парных сывороток»
- ИФА.

Лечение:
антиинфекционная терапия:
- ciprofloxacin 0,5 gr or norfloxacin 0,4 gr PO q12h
- доксициклин 0,2 г /сутки В/Н в 2 приема
- левомицетин 30 - 50 мг/кг/сутки В/Н в 4 приема
- бисептол 1920 мг/сутки В/Н в 2 приема
- фуразолидон 0,4- 0,6 г/сутки В/Н в 4 приема
- гентамицин 3-4 мг/кг/сутки В/М, В/В в 3 приема
- метациклин 0,6 г/сутки В/Н в 3 приема
Длительность лечения – при И. - 7 – 14 дней
при ПТ. - 14 дней

- дезинтоксикационная терапия
- антигистаминные препараты
- противовоспалительная терапия
- хирургическое лечение + антиинфекционные препараты
- глюкокортикоиды ( ИТШ, отек мозга, повышение в крови циркулирующих иммуннных комплексов )
Профилактика:
- вакцинация не проводится
- борьба с грызунами и защита от них овощехранилищ
- постоянный санитарный надзор за водоснабжением,
приготовлением и хранением пищи
- правильная обработка и хранение пищевых
продуктов, особенно изготовленных из сырых овощей
( салаты )

Больной 23 года поступил в приемное отделение 6-той горбольницы с жалобами на лихорадку, тошноту, рвоту боль в правой гипогастральной области, жидкий стул 2 – 4 раза в день, Хирург обнаружил признаки острого аппендицита и нейтрофильный гиперлейкоцитоз Больной был прооперирован. Удален катаральный аппендикс, но состояние больного не улучшилось – температура не снизилась после операции, а в крови сохранялся гиперлейкоцитоз. Проведена ревизия брюшной полости – признаков перитонита не обнаружено, но мезентериальные узлы были увеличены. Один узел был удален и произведен посев на иерсиниоз и одновременно произведена РА с иерсиниозным диагностикумом. Титр теста 1:200 ( 12 день болезни). Консультант – инфекционист подтвердил диагноз иерсиниоза и больной получил лечение доксициклином на протяжение 14 дней. Из лимфоузла была выделена культура иерсиний. Исход – аппендикулярной формы иерсиниоза - выздоровлениею

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
Группа острых полиэтиологичных заболеваний, возникающих при употреблении контаминиро-ванных пищевых продуктов, и характеризую-щихся короткой инкубацией, кратковременным течением, поражением ЖКТ, синдромом инток-сикации и водно-электролитными нарушени-ями различной степени выраженности.
«Пищевое отравление» - заболевание при употреблении ядовитых продуктов (грибы, ягоды, проросшее зерно).
«Пищевая интоксикация» - употребление продуктов, содержащих токсические вещества (пестициды, соли тяжелых металлов, мышьяк).

ЭТИОЛОГИЯ: любые условно-патогенные возбудители, способные размножаться в продуктах при нарушении правил хранения, приготовления и реализации (E.coli, Proteus, Staphylococcus, Streptococcus, Cl.perfringens, B.cereus и др.).
Возбудители ПТИ устойчивы во внешней среде! Антигенная структура разнородна, иммуногенность понижена.
Факторы патогенности:
- различные ЭКЗОТОКСИНЫ (общетоксическое действие, поражение ССС, ЖКТ),
- высвобождение ЭНДОТОКСИНА (местное действие), нейраминидазы, гиалуронидазы,
- у некоторых (протей, кишечная палочка) размножение в энтероцитах,
- образование ЭНТЕРОТОКСИНА.- диарея

B. cereus

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.
Источник – люди с гнойными заболеваниями (ОКИ, ОРЗ), бактерионосители и животные
Механизм заражения – фекально-оральный.
Факторы передачи – пищевые продукты (мясо, молоко, рыба), в которых накопился возбудители и токсины
Сезонность – летняя. Спорадическая заболеваемость – круглый год.
КЛИНИКА - зависит от вида возбудителя, его патоген-ности и вирулентности, дозы токсина и возбудителя.

Общие проявления ПТИ:
- Короткий инкубационный период (иногда 30 минут),
Острое внезапное начало (иногда с коллапса или ИТШ – стафилококки),
Тошнота и рвота, многократная, приносит облегчение (редко – при Cl.perfringens, Prоteus),
Схваткообразная боль в эпигастрии (очень сильная при Proteus),
Синдром интоксикации (слабость, головная боль, Тº (лихорадка часто отсутствует при Cl.perfringens, Prоteus),
Диарея (минимальная – при стафилококковых, обильная, зловонная – при Prоteus, некротический энтерит – при Cl.perfringens),
Кратковременное течение, особенно при быстрой дезинтоксикационной терапии.